Vænningsfejl er en alvorlig udfordring inden for intensiv medicin, som opstår, når patienter ikke kan stoppe med at bruge mekanisk ventilation efter behandling for respirationssvigt.

Forståelse af vænningsfejl

De fleste mennesker, der har brug for mekanisk ventilation, kan stoppe med at bruge den, når deres åndedrætsproblem forbedres. Mellem 20% og 30% af patienterne oplever dog vanskeligheder, når lægerne forsøger at fjerne deres åndedrætsunderstøttelse^[1]. Denne situation kaldes vænningsfejl, og det sker, når en patient enten ikke kan bestå en test, hvor de forsøger at trække vejret selv, eller når de har brug for at få åndedrætsslangen sat tilbage inden for 48 timer efter, at den blev fjernet^[2].

Processen med at hjælpe nogen med at komme væk fra mekanisk ventilation kaldes vænning, og den udgør næsten 42% af den samlede tid, nogen bruger på en respirator^[3]. For omkring 70% af patienterne er denne proces ligetil og sker hurtigt efter deres første åndedrætstest. Men for de resterende 30% bliver det en kompleks udfordring, der kræver omhyggelig opmærksomhed fra lægeteams^[9].

Vænning klassificeres i tre typer baseret på, hvor lang tid det tager. Simpel vænning betyder, at respiratoren fjernes efter den første vurdering. Vanskelig vænning tager mellem 2 og 7 dage efter den indledende vurdering. Forlænget vænning tager mere end 7 dage efter den første vurdering^[5].

Epidemiologi

Vænningsfejl påvirker en betydelig del af kritisk syge patienter, der modtager mekanisk ventilation. Undersøgelser viser konsekvent, at cirka 20% til 30% af alle ventilerede patienter oplever vanskeligheder med at koble fra åndedrætsapparatet^[1]. Nyere data fra 2025 tyder på, at dette tal kan være endnu højere, idet nogle rapporter indikerer, at 30% til 40% af mekanisk ventilerede patienter oplever vanskeligheder under vænningsprocessen, især dem, der har været på respiratorer i længere perioder^[4].

Problemet er ikke jævnt fordelt på tværs af alle patientgrupper. Visse befolkningsgrupper står over for langt større udfordringer med vænning. Ældre patienter har en tendens til at have flere vanskeligheder, da alder er anerkendt som en af de stærkeste forudsigere for både vænningssucces og livskvalitet et år efter kritisk sygdom^[6]. Høj alder er specifikt identificeret som en risikofaktor for vænningskomplikationer^[5].

Patienter med specifikke underliggende tilstande er særligt sårbare. Dem med kronisk obstruktiv lungesygdom, hjertesvigt og neuromuskulære lidelser udgør en stor del af vanskelige vænningstilfælde^[3]. Mennesker, der har været på mekanisk ventilation i længere perioder, står også over for øget vanskelighed, idet forlænget mekanisk ventilation er en klar risikofaktor for vænningsfejl^[5].

Selvom vænningsfejl påvirker en relativt lille del af alle mekanisk ventilerede patienter på intensivafdelinger, kræver disse patienter uforholdsmæssigt mange ressourcer og opmærksomhed fra lægeteams^[6]. Dette skaber betydelig belastning på sundhedssystemer, da disse patienter optager intensivsenge i længere perioder og kræver specialiseret pleje gennem deres forlængede vænningsforsøg.

Årsager

Årsagerne til vænningsfejl er komplekse og involverer ofte flere faktorer, der arbejder sammen. Patofysiologien er multifaktoriel, hvilket betyder, at der sjældent kun er én grund til, at en patient ikke kan komme væk fra respiratoren^[1]. Forståelse af disse årsager kræver viden om, hvordan mekanisk ventilation påvirker kroppen, og hvad der sker, når denne støtte trækkes tilbage.

En af de mest grundlæggende årsager er en ubalance mellem åndedrætsmusklernes kapacitet og de krav, der stilles til dem. Når denne balance tipper i den forkerte retning, kan patienter ikke generere nok kraft til at trække vejret tilstrækkeligt selv^[3]. Denne ubalance kan udvikle sig af flere grunde under et ophold på intensivafdelingen.

Langvarig brug af mekanisk ventilation kan i sig selv forårsage betydelig skade på åndedrætsmusklerne. Når en patient er afhængig af en maskine til at trække vejret for dem, især når de bruger ventilationsformer, der udfører alt arbejdet, bliver diafragmaet (den primære åndedrætsmuskel, der ligger under lungerne) svagt og begynder at henfalde. Denne tilstand kaldes respirator-induceret diafragmadysfunktion^[9]. Flere faktorer, der er almindelige på intensivafdelinger, bidrager til denne respiratoriske muskelsvaghed, herunder overdreven brug af steroider, beroligende medicin, lammende midler, kritisk sygdomsmyopati (muskelsygdom forårsaget af alvorlig sygdom), systemiske inflammatoriske reaktioner forbundet med udbredt infektion, underernæring og langvarig immobilitet^[3].

Disse faktorer skaber en ond cirkel, hvor øget svaghed fører til større vanskeligheder med at væne fra respiratoren, hvilket fører til længere ophold på intensivafdelingen, hvilket yderligere forværrer svaghed^[9]. Denne cyklus kan fange patienter i en tilstand af respiratorafhængighed, selv efter deres oprindelige åndedrætsproblemet er forbedret.

Ændringer i, hvordan hjertet og blodkarrene fungerer, forårsager også vænningsfejl. Når læger forsøger at fjerne respiratorstøtte, sker der betydelige skift i trykket inde i brystet. Disse skift kan afsløre tidligere skjulte hjerteproblemer eller udløse nye hjertekomplikationer. Overgangen fra positiv trykventilation til spontan vejrtrækning øger tryksvingninger inde i brysthulen, hvilket øger arbejdsbyrden på hjertet ved at øge både preload (mængden af blod, der vender tilbage til hjertet) og afterload (modstanden hjertet skal pumpe imod)^[4][11].

Underliggende lungesygdomme fortsætter med at spille en rolle, selv efter indledende stabilisering. Hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom hindrer luftfangst og dynamisk hyperinflation i betydelig grad åndedrætsgenopretningen. Lungerne bliver overoppustede, hvilket gør det ekstremt vanskeligt at trække vejret^[4]. Hos patienter med hjertesvigt øger væskeansamling i lungerne vejrtrækningsarbejdet og komplicerer vænningsforsøg^[4].

Infektioner erhvervet under hospitalsopholdet kan forsinke vænning. Selvom lægeteams tager foranstaltninger for at reducere infektionsrisikoen, kan åndedrætsslanger tillade bakterier at trænge ind i lungerne, hvilket potentielt forårsager brystinfektioner. Disse infektioner forsinker fremskridt og forlænger den tid, patienter forbliver på respiratorer^[20].

Risikofaktorer

Visse patientkarakteristika, medicinske tilstande og behandlinger øger sandsynligheden for vænningsfejl. Genkendelse af disse risikofaktorer hjælper lægeteams med at forudse problemer og planlægge indgreb.

Alder skiller sig ud som en betydelig risikofaktor. Ældre patienter står over for større udfordringer under vænning, og høj alder er en af de stærkeste forudsigere for både overlevelse og livskvalitet et år efter kritisk sygdom^[6][5]. Dette relaterer sig sandsynligvis til nedsat fysiologisk reserve, reduceret muskelmasse og højere rater af underliggende kroniske sygdomme hos ældre befolkningsgrupper.

Varigheden af mekanisk ventilation påvirker direkte vænningssucces. Jo længere nogen forbliver på en respirator, jo mere sandsynligt er det, at de udvikler komplikationer, der gør vænning vanskelig. Forlænget mekanisk ventilation er en veletableret risikofaktor for vænningsfejl^[5]. Varigheden af ventilation før vænningsforsøg påvirker resultater, hvilket er grunden til, at lægeteams sigter mod at begynde vænning så tidligt som sikkert muligt^[2].

Patienter med eksisterende lungesygdom står over for væsentligt højere risiko. Kronisk obstruktiv lungesygdom skaber flere barrierer for vellykket vænning gennem mekanismer, herunder luftfangst, dynamisk hyperinflation, ineffektiv gasudveksling og respiratorisk muskeltræthed. Luftfangsten og den øgede vejrtrækning efter fjernelse af åndedrætsslangen udmatter hurtigt allerede svækkede åndedrætsmusker^[4].

Kardiovaskulær sygdom øger vænningsvanskeligheden betydeligt. Patienter med kongestiv hjertesvigt har højere risiko, fordi vænningsforsøg kan afsløre underliggende hjertedysfunktion^[4]. Dem med kendt eller formodet eksisterende hjerte- og lungesygdom repræsenterer en særligt sårbar gruppe^[11].

Neuromuskulære tilstande svækker den muskelstyrke, der er nødvendig for spontan vejrtrækning. Sygdomme som amyotrofisk lateralsklerose, Guillain-Barrés syndrom og myasthenia gravis kompromitterer alle evnen til at generere tilstrækkelig vejrtrækning^[4].

Fedme skaber mekaniske udfordringer. Fedme hypoventilationssyndrom er karakteriseret ved øget modstand fra brystvæggen, reduceret vejrtrækning og hurtige fald i iltniveauer under spontane vejrtækningsforsøg^[4]. Den ekstra vægt på brystvæggen gør vejrtrækning mere vanskeligt og trættende.

Overlevende fra alvorlige infektioner står over for særlige udfordringer. Sepsis-overlevende udvikler ofte intensivafdeling-erhvervet svaghed, herunder kritisk sygdomsmyopati og neuropati, hvilket alvorligt påvirker diafragmafunktionen. Selv med tilstrækkelige iltniveauer kan neuromuskulær træthed forhindre vellykket spontan vejrtrækning^[4]. Muskelnedbrydning, vedvarende systemisk inflammation og mitokondrie-dysfunktion forbundet med sepsis hindrer alle genopretning af åndedrætssfunktion^[4].

Patienter med akut respiratorisk distress syndrom kæmper ofte med vænning, fordi deres lunger forbliver stive og ikke-eftergivelige. De er ofte afhængige af høje niveauer af positivt end-ekspiratorisk tryk (PEEP), som er støtte, der holder lungerne åbne i slutningen af hvert åndedrag. Denne afhængighed gør vænning risikabel og vanskelig^[4].

Visse kliniske faktorer øger risikoen. Positiv væskebalance, hvilket betyder, at patienten har tilbageholdt mere væske, end de har udskilt, er forbundet med vænningsvanskelig^[5]. Øget minutventilation, som er den samlede mængde luft, der indåndes og udåndes pr. minut, indikerer også potentielle vænningsproblemer^[5].

Mental status påvirker vænning. Delirium og intensivafdeling-erhvervet svaghed reducerer patientsamarbejde og frivillig åndedræt, hvilket gør disse tilstande til vigtige risikofaktorer. Disse problemer er især almindelige under forlængede intensivafdelingsophold^[4].

Symptomer

Genkendelse af tegnene på, at en patient fejler i at væne fra mekanisk ventilation, er afgørende for at forhindre alvorlige komplikationer. Symptomerne på vænningsfejl manifesterer sig under forsøg på at reducere respiratorstøtte eller efter åndedrætsslangen er blevet fjernet.

Kliniske advarselstegn på forestående vænningsfejl udvikler sig, når patienten kæmper for at trække vejret tilstrækkeligt uden fuld respiratorstøtte. Et af de mest mærkbare tegn er hurtig vejrtrækning, medicinsk kaldet takypnø. Når patienter trækker vejret meget hurtigere end normalt, indikerer det ofte, at de arbejder for hårdt for at få nok luft^[4].

Patienter, der fejler i at væne, bruger ofte muskler, der normalt ikke er involveret i stille vejrtrækning. Brug af accessoriske muskler bliver synlig, når musklerne i nakken, skuldrene og mellem ribbenene arbejder for at hjælpe vejrtrækningen. Denne synlige belastning signalerer, at de primære åndedrætsmusker ikke kan håndtere arbejdsbyrden alene^[4].

Fald i iltniveauer i blodet, kaldet iltmætningsdesaturation, indikerer, at lungerne ikke udveksler gasser tilstrækkeligt. Monitorer, der sporer iltmætning, vil vise faldende tal, når patienten kæmper^[4]. På samme måde bygger tilbageholdelse af kuldioxid, den affaldsgas, der skal udåndes, op, når vejrtrækningen er utilstrækkelig. Denne CO₂-retention kan detekteres gennem blodprøver og signalerer respirationssvigt^[4].

Det kardiovaskulære system viser tegn på stress under mislykkede vænningsforsøg. Hæmodynamisk instabilitet kan udvikle sig, hvilket betyder, at blodtrykket og hjertefunktionen bliver ustabile^[4]. Hjertet kan slå for hurtigt eller uregelmæssigt, når det kæmper for at kompensere for utilstrækkelig vejrtrækning og skiftende tryk i brystet.

Når vænningsforsøg fejler, kan patienter vise tegn på respiratorisk nød, der inkluderer øget vejrtrækning, øget hjertefrekvens, forhøjet blodtryk, angst, svedtendens og ændringer i bevidsthed. Patienten kan virke ophidset eller forvirret, når iltniveauer falder og kuldioxid akkumulerer^[20].

Nogle symptomer afspejler specifikke underliggende problemer. Hos patienter med hjertesygdom kan vænningsforsøg udløse væskeansamling i lungerne, hvilket forårsager åndenød, hoste og produktion af skummende sekret. Disse tegn indikerer, at hjertets funktion forværres under stress af uafhængig vejrtrækning^[11].

Efter åndedrætsslangen er fjernet, indikerer visse symptomer behovet for akut reintubation. Alvorlig respiratorisk nød, manglende evne til at fjerne sekret fra luftvejene, betydelige fald i iltniveauer trods supplerende ilt, stigende kuldioxidniveauer, udmattelse og forværret mental status signalerer alle, at patienten ikke kan opretholde uafhængig vejrtrækning^[1].

Forebyggelse

Forebyggelse af vænningsfejl kræver omhyggelig opmærksomhed gennem hele perioden med mekanisk ventilation, ikke kun under vænningsforsøg. Lægeteams kan tage adskillige skridt for at optimere betingelserne for vellykket frigørelse fra respiratoren.

At undgå unødvendig sedation er grundlæggende. Sedationsprotokoller, uanset om de er sygeplejerskstyrede eller involverer daglig afbrydelse af beroligende medicin, er blevet forbundet med kortere varighed af mekanisk ventilation sammenlignet med ustruktureret sedationspraksis. Disse protokoller fungerer bedre end traditionel pleje, hvor sedation håndteres uden klare retningslinjer, og de anbefales i øjeblikket af internationale retningslinjer^[13]. Man kan ikke forestille sig vellykket vænning uden at optimere sedation og begrænse brugen af lammende medicin^[13].

Beskyttelse af diafragmaet og andre åndedrætsmusker under mekanisk ventilation hjælper med at forhindre svaghed. Langvarig brug af kontrollerede ventilationsformer, der udfører alt vejrtrækningsarbejdet, er forbundet med adskillige komplikationer, herunder åndedrætsmuskel-dysfunktion og henfald. Høje tidalvolumener (mængden af luft indåndet ved hvert åndedrag), overdreven inspiratorisk indsats og patient-respirator-asynkronier skader både lungerne og diafragmaet^[13]. Lægeteams bør bruge ventilationsstrategier, der tilskynder til noget spontan vejrtrækning, samtidig med at de undgår udmattelse.

Daglig screening for vænningsparathed forhindrer unødvendige forsinkelser. Screening bør vurdere, om lungesygdommen er stabil eller forbedret, om ilt- og positivt trykkrav er lave, om patienten er hæmodynamisk stabil med lidt eller ingen behov for medicin til at understøtte blodtrykket, om patienten kan indlede spontane åndedrag, der viser god neuromuskulær funktion, og om der er andre faktorer, der kan komplicere vænning^[5].

Optimering af åndedrætsmuskelstyrke involverer flere strategier. Sikring af tilstrækkelig ernæring forhindrer muskelhenfald. Undgåelse af neuromuskulære blokerende lægemidler, faldende steroidbrug og behandling af andre bidragydere til kritisk sygdomsinduceret svaghed hjælper alle med at bevare muskelfunktion. Opfordring til spontan vejrtrækning, samtidig med at man undgår udmattelse, opretholder muskelkonditionering. Korrektion af unormale elektrolytniveauer understøtter korrekt muskelfunktion. Opretholdelse af normal funktionel residualkapacitet (FRC), som er mængden af luft, der forbliver i lungerne efter et normalt udåndingssted, hjælper med effektiv vejrtrækning. Fysioterapi hjælper med at opretholde muskelstyrke og fjerne sekret fra luftvejene^[5].

Funktionel residualkapacitet er essentiel for tilstrækkelig iltforsyning og lungevolumesstabilitet under spontan vejrtrækning. Mange patienter formår ikke at vende tilbage til deres baselineniveauer på grund af kollapsede lungeområder, muskeltræthed, tab af brystvægsfleksibilitet og utilstrækkelig sekretfjernelse eller svag hoste. Uden optimal funktionel residualkapacitet udvikler patienter dårlig gasudveksling, hurtig overfladisk vejrtrækning og kuldioxidretention, hvilket ofte fører til behov for, at åndedrætsslangen sættes tilbage, eller langvarig respiratorafhængighed^[4].

Nedsættelse af vejrtrækningsarbejdet involverer at positionere patienten siddende, når det er muligt, nedsætte åndedrætsbehovet ved at behandle feber, håndtere agitation, undgå overernæring, der producerer overskydende kuldioxid, og minimere dødrum i vejrtrækningskredsløbet. Reduktion af luftvejsmodstand ved at bruge passende størrelser åndedrætsslanger og behandle underliggende lungesygdom hjælper også. Forøgelse af lungecompliance gennem behandling af lungesygdom og nedsættelse af abdominal udspiling, der skubber op på diafragmaet, reducerer yderligere vejrtrækningsarbejdet^[5].

Optimering af vejrtrækningen kræver at stoppe sedation, når det er relevant, og overveje årsager til reduceret vejrtrækning, der spænder fra problemer i hjernen til problemer på det niveau, hvor nerver forbinder til muskler^[5].

Forøgelse af iltforsyning og blodets iltbærende kapacitet involverer at positionere patienter siddende for at forhindre lungekollaps, korrigere blodmangel for at sikre tilstrækkelig iltlevering og korrigere syre-base-ubalancer i blodet^[5].

Behandling af hjertedysfunktion er afgørende hos patienter med hjertesygdom. Fjernelse af positiv trykventilation kan afsløre venstre ventrikulær dysfunktion, der tidligere blev kompenseret. Behandling af hjerteskade fra utilstrækkelig blodforsyning hjælper med at forhindre hjertekomplikationer under vænning^[5].

Sikring af tilstrækkelig sputumfjernelse forhindrer sekret i at blokere luftvejene. Behandling af infektioner, levering af brystfysioterapi, suction af sekret og udførelse af bronkoskopi, når det er nødvendigt, hjælper alle med at opretholde klare luftveje^[5].

Tidlig identifikation af risici, evidensbaserede vænningsprotokoller og hurtig korrektion af reversible årsager såsom væskeubalancer, elektrolytforstyrrelser eller overdreven sedation bidrager alle til vellykket vænning^[4].

Patofysiologi

Forståelse af de kroplige ændringer, der opstår under vænningsfejl, kræver undersøgelse af, hvordan mekanisk ventilation påvirker normal fysiologi, og hvad der sker, når denne støtte trækkes tilbage. Patofysiologien er kompleks og involverer åndedrætsystemet, det kardiovaskulære system og det neuromuskulære system.

I kernen resulterer vænningsfejl fra en ubalance mellem åndedrætsystemets kapacitet til at udføre arbejde og de krav, der stilles til det. I sin enkleste form stammer problemet fra utilstrækkelig åndedrætskapacitet til at opfylde ventilationskrav^[3]. Denne ubalance kan opstå fra reduceret kapacitet, øgede krav eller begge dele.

Mekanisk ventilation i sig selv forårsager betydelige ændringer i åndedrætsmusklerne. Diafragmaet, som er den primære muskel for vejrtrækning, gennemgår ubrugsatrofi (muskelsvind på grund af manglende brug), når respiratoren udfører det meste eller hele vejrtrækningsarbejdet. Dette muskelhenfald sker overraskende hurtigt, med målbare ændringer, der vises inden for dage efter start af mekanisk ventilation^[4]. Kombinationen af mekanisk ventilation, beroligende medicin og kritisk sygdom skaber et miljø, der fremmer hurtig muskelnedbrydning.

Kritisk sygdomsmyopati og kritisk sygdoms polyneuropati (nerveskade forårsaget af alvorlig sygdom) udvikler sig hos mange intensivafdelingspatienter, især dem med sepsis. Disse tilstande skader nerverne og musklerne i hele kroppen, herunder dem, der er ansvarlige for vejrtrækning. Den systemiske inflammatoriske reaktion forbundet med alvorlige infektioner udløser processer, der nedbryder muskelproteiner og svækker nervefunktion^[3][4]. Denne skade kan vare længe efter, at den akutte infektion er blevet behandlet, hvilket skaber en barriere for vænning, selv når det oprindelige lungeproblem er løst.

Underernæring forværrer muskelsvaghed. Kritisk syge patienter kan ofte ikke spise normalt, og utilstrækkelig ernæring accelererer muskelhenfald. Kroppen nedbryder sin egen muskelvæv for at opnå nødvendige proteiner og energi under perioder med stress og sult^[3]. Denne kataboliske tilstand (nedbrydningstilstand i kroppen) forstyrrer genopretningen af åndedrætsmuskulaturfunktion.

De kardiovaskulære ændringer under vænningsforsøg er betydelige. Mens patienten er på positiv trykventilation, presser maskinen luft ind i lungerne, hvilket øger trykket inde i brysthulen. Dette forhøjede tryk hjælper faktisk hjertet med at pumpe blod ved at reducere det arbejde, det skal udføre. Når denne støtte fjernes, og patienten begynder at trække vejret spontant, bliver trykket inde i brystet negativt under indånding. Disse negative tryk øger mængden af blod, der vender tilbage til hjertet, og øger modstanden, som hjertet skal pumpe imod^[11].

Hos patienter med underliggende hjertesygdom kan disse hæmodynamiske ændringer overvælde hjertets kapacitet. Den øgede arbejdsbyrde kan udløse hjertesvigt, hvilket får væske til at ophobes i lungerne. Denne lungekongestion svækker yderligere vejrtrækningen og skaber en situation, hvor vænning bliver umulig uden først at adressere hjertedysfunktionen^[11]. Vænningsforsøg kan afsløre hjerteproblemer, der tidligere blev kompenseret af den støtte, som positiv trykventilation yder^[4].

Hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom komplicerer specifikke mekaniske problemer vænning. Luftfangst opstår, når patienter ikke kan udånde helt, før næste åndedrag begynder. Dette fører til progressiv hyperinflation, hvor lungerne bliver overudvidede. De overoppustede lunger skubber diafragmaet ind i en fladtrykt position, hvor det ikke kan generere kraft effektivt. Åndedrætsmusklerne skal arbejde ekstremt hårdt bare for at flytte luft ind og ud af de beskadigede lunger, og dette udmattende arbejde udtømmer hurtigt energireserver^[4].

Gasudvekslingsabnormiteter fortsætter hos patienter med lungeskade. Beskadiget lungevæv kan ikke effektivt overføre ilt til blodet eller fjerne kuldioxid. Når respiratorstøtte reduceres, bliver disse gasudvekslingsproblemer tydelige. Iltniveauerne falder, og kuldioxid akkumulerer, hvilket udløser hurtig, overfladisk vejrtrækning, når kroppen forsøger at kompensere. Dette hurtige vejrtrækningsmønster er ineffektivt og udmattende^[4].

Tabet af funktionel residualkapacitet skaber en ond cirkel. Kollapsede lungeområder deltager ikke i gasudveksling. Dårlig gasudveksling fører til hurtig, overfladisk vejrtrækning. Hurtig, overfladisk vejrtrækning genererer ikke nok kraft til at genudvide kollapsede lungeområder. Cyklussen fortsætter og forhindrer vellykket vænning^[4].

Utilstrækkelig sekretfjernelse bidrager til vænningsfejl gennem flere mekanismer. Akkumuleret sekret blokerer luftveje og øger modstanden mod luftstrømmen. Blokerede luftveje fremmer bakterievækst, hvilket fører til infektioner. Vejrtrækningsarbejdet øges dramatisk, når luftvejene er delvist obstruerede. En svag hoste, ofte på grund af muskelsvaghed eller sedation, forhindrer effektiv fjernelse af disse sekreter^[4].

Den multifaktorielle karakter af vænningsfejl betyder, at flere fysiologiske systemer svigter samtidigt hos mange patienter. En patient kan have tilstrækkelig iltforsyning, men utilstrækkelig muskelstyrke. En anden kan have tilstrækkelig muskelstyrke, men udvikle hjertsvigt under stress af spontan vejrtrækning. Endnu en kan håndtere det mekaniske vejrtrækningsarbejde, men blive forvirret og ude af stand til at samarbejde på grund af hjernedysfunktion. Denne kompleksitet forklarer, hvorfor bestemmelse af årsagen til vænningsfejl og udvikling af behandlingsstrategier kræver dedikerede klinikere med dyb viden om disse indbyrdes forbundne systemer^[1].