Arteriel stivhed er en tilstand, hvor de store blodkar, der transporterer iltberiget blod fra hjertet, gradvist mister deres naturlige fleksibilitet, hvilket gør det sværere for dit kardiovaskulære system at fungere korrekt og øger risikoen for alvorlige sundhedskomplikationer.

Hvad er arteriel stivhed?

Dine arterier er designet til at være elastiske, i stand til at strække sig og slappe af med hvert hjerteslag. Tænk på dem som fleksible elastikker, der udvider sig, når dit hjerte pumper blod, og derefter forsigtigt trækker sig sammen for at hjælpe med at presse blodet videre til dine organer og væv. Denne naturlige bounce hjælper med at holde dit blodtryk stabilt og sikrer, at alle dele af din krop modtager den ilt og de næringsstoffer, de har brug for.^[1]

Når arteriel stivhed udvikler sig, mister disse blodkar deres evne til at være fleksible og reagere korrekt. I stedet for at opføre sig som elastiske gummibånd bliver de mere stive, ligesom når man forsøger at pumpe vand gennem en stiv haveslange i stedet for en fleksibel. Denne stivhed gør det meget sværere for dit hjerte at udføre sit arbejde, og konsekvenserne breder sig gennem hele din krop.^[7]

Væggene i sunde arterier indeholder specielle proteiner kaldet elastin, som giver dem deres strækbare kvalitet, og kollagen, som giver struktur. Efterhånden som arteriel stivhed udvikler sig, nedbrydes elastin og erstattes af mere kollagen, hvilket gør karværgene tykkere og hårdere. Derudover kan calcium aflejres i arterievæggene gennem en proces kaldet forkalkning, som yderligere øger stivheden.^[6]

Arteriel stivhed er forskellig fra åreforkalkning, selvom de to tilstande er relaterede. Åreforkalkning involverer opbygning af fedtholdigt plak inde i dine arterier, som indsnævrer kanalen, hvor blodet strømmer. Arteriel stivhed derimod involverer tab af smidighed i selve arterievæggene, hvilket påvirker, hvor godt disse kar kan regulere blodtryk og blodgennemstrømning.^[4]

Epidemiologi: Hvem er berørt?

Arteriel stivhed anerkendes i stigende grad som et globalt sundhedsproblem, fordi det bidrager til hjerte-kar-sygdomme, som Verdenssundhedsorganisationen har identificeret som den førende dødsårsag på verdensplan. I 2019 forårsagede hjerte-kar-sygdomme cirka 32% af alle globale dødsfald, svarende til anslået 17,9 millioner mennesker.^[3][4]

Selvom arteriel stivhed kan udvikle sig hos alle, bliver det mere almindeligt, efterhånden som folk bliver ældre. Den naturlige aldring forårsager en vis grad af arteriel stivhed hos næsten alle, da de elastiske fibre i blodkarvæggene gradvist forringes over årtier. Dette er grunden til, at blodtrykket har tendens til at stige med alderen, især det øverste tal, kendt som systolisk blodtryk.^[3]

Arteriel stivhed er dog ikke kun en uundgåelig konsekvens af at blive ældre. Mange mennesker udvikler det, forskere kalder tidlig vaskulær aldring, hvor deres arterier stivner for tidligt. En 40-årig person med tidlig vaskulær aldring kan have arterier, der fungerer som hos en person i 60’erne. Denne for tidlige stivhed øger risikoen for at udvikle alvorlige sundhedsproblemer i en yngre alder betydeligt.^[18]

Forskning har vist, at arteriel stivhed er særligt udbredt blandt mennesker med visse kroniske tilstande. De med forhøjet blodtryk, sukkersyge, kronisk nyresygdom og fedme har en særlig høj risiko. Tilstanden forekommer også hos mennesker med forskellige autoimmune sygdomme, skjoldbruskkirtelsygdomme og inflammatorisk tarmsygdom, hvilket tyder på, at inflammation spiller en stor rolle i udviklingen af arteriel stivhed.^[2]

Årsager: Hvad fører til arteriel stivhed?

Den primære årsag til arteriel stivhed er biologisk aldring. Efterhånden som du bliver ældre, forårsager kumulativ eksponering for forskellige risikofaktorer slid på dine arterievægge. Det midterste lag af arterievæggen, kaldet tunica media, gennemgår både strukturelle og funktionelle ændringer. De lamellære elastinstrukturer, der giver arterier deres fleksibilitet, kan blive beskadiget, muligvis på grund af gentagne cyklusser af mekanisk stress fra blod, der pulserer gennem karrene år efter år.^[3]

Kronisk inflammation spiller en central rolle i udviklingen af arteriel stivhed. Inflammatoriske processer i blodkarvæggene kan beskadige de celler og proteiner, der opretholder arteriel fleksibilitet. Denne inflammation kan komme fra forskellige kilder, herunder autoimmune sygdomme, kroniske infektioner eller metaboliske lidelser.^[2][3]

Forhøjet blodtryk i sig selv er både en årsag og en konsekvens af arteriel stivhed, hvilket skaber en skadelig cyklus. Når blodtrykket forbliver forhøjet, beskadiger det konstante mekaniske stress arterievæggene. Denne skade får arterierne til at producere mere kollagen som en kompenserende mekanisme, men dette ekstra kollagen gør væggene stivere. De stivere arterier kæmper derefter mere med blodtryksændringer, hvilket hæver blodtrykket endnu mere.^[6][8]

Diabetes og høje blodsukkerniveauer bidrager til arteriel stivhed gennem flere mekanismer. Overskydende glukose i blodet kan danne skadelige forbindelser kaldet avancerede glykerings-slutprodukter (AGEs). Disse AGE’er skaber tværbindinger mellem tilstødende kollagenfibre i arterievæggene, hvilket gør dem mere stive og mindre i stand til at strække sig.^[3]

Forkalkning repræsenterer en anden stor årsag til arteriel stivhed. I denne proces ophobes calciumaflejringer i arterievæggen, især i det midterste lag. Dette er forskelligt fra de calciumaflejringer, der er forbundet med åreforkalkning. Calcium gør arterievæggene hårdere, ligesom mineraler kan tilstoppe gamle rør.^[7]

Problemer med det inderste lag af blodkar, kaldet endotelet, bidrager også til arteriel stivhed. Endotelet frigiver normalt stoffer som nitrogenoxid, der hjælper blodkarrene med at slappe af og udvide sig. Når endotelfunktionen aftager, er der nedsat produktion af nitrogenoxid, hvilket fører til øget stivhed og højere blodtryk.^[6]

Nogle mennesker fødes med genetiske lidelser, der disponerer dem for arteriel stivhed. Tilstande som Marfans syndrom, Williams syndrom og Ehlers-Danlos syndrom påvirker kroppens evne til at producere normal elastin og kollagen, hvilket gør arterier stivere fra en tidlig alder.^[3]

Risikofaktorer: Hvem har højere risiko?

Flere livsstilsfaktorer og helbredstilstande øger din risiko for at udvikle arteriel stivhed markant. At forstå disse risikofaktorer er vigtigt, fordi mange af dem kan modificeres gennem livsstilsændringer eller medicinsk behandling.^[6]

Alder er den enkelt vigtigste risikofaktor. For hvert år der går, bliver dine arterier naturligt noget stivere. Denne proces accelererer efter 50 år, hvor blodtrykket typisk begynder at stige mere mærkbart, især det systoliske tryk.^[3]

Forhøjet blodtryk eller hypertension skaber en ond cirkel med arteriel stivhed. Det konstant forhøjede tryk beskadiger arterievægge gennem mekanisk stress og fremmer inflammation og oxidativt stress. Det aktiverer også renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), et hormonelt system, der yderligere bidrager til ændringer i arterievæggen. Mennesker med hypertension står over for en markant forhøjet risiko for progressiv arteriel stivhed.^[6][8]

Type 2-diabetes og høje blodsukkerniveauer accelererer arteriel stivhed gennem flere veje. Det overskydende glukose beskadiger arterievægge, fremmer inflammation og fører til dannelsen af avancerede glykerings-slutprodukter, der tværbinder kollagenfibre. Mennesker med diabetes udvikler ofte arteriel stivhed i yngre aldre sammenlignet med dem uden tilstanden.^[6]

Fedme repræsenterer en anden væsentlig risikofaktor. Overskydende kropsvægt er forbundet med øget inflammation i hele kroppen, højere blodtryk og metaboliske ændringer, der alle bidrager til arteriel stivhed. Forskning har vist, at fedmekirurgi hos ekstremt overvægtige individer kan føre til forbedringer i arteriel stivhed.^[2]

Rygning beskadiger det indre lag af arterier og accelererer aldringen af blodkar. De skadelige kemikalier i tobaksrøg fremmer inflammation og oxidativt stress, som begge bidrager til tab af arteriel fleksibilitet.^[6]

Kronisk nyresygdom øger risikoen for arteriel stivhed betydeligt. Nyrerne spiller en vigtig rolle i reguleringen af blodtryk og væskebalance, og når nyrefunktionen aftager, kan det føre til calcium- og fosfatubalancer, der fremmer arteriel forkalkning. Undersøgelser har vist, at øget arteriel stivhed er almindelig hos mennesker med nyresygdom i slutstadiet.^[3]

Højt kolesterol og dyslipidæmi bidrager til både åreforkalkning og arteriel stivhed. Ophobningen af lipider i arterievægge fremmer inflammation og kan føre til strukturelle ændringer, der reducerer arteriel eftergivenhed.^[6]

En stillesiddende livsstil øger risikoen, fordi fysisk inaktivitet svækker arterievægge og gør dem mindre fleksible. Regelmæssig motion hjælper med at vedligeholde arteriel sundhed, og fraværet af fysisk aktivitet tillader stivhed at udvikle sig hurtigere.^[7]

Visse autoimmune og inflammatoriske tilstande øger risikoen væsentligt. Mennesker med systemisk sklerose, leddegigt og inflammatorisk tarmsygdom viser ofte øget arteriel stivhed, sandsynligvis på grund af den kroniske inflammation, der karakteriserer disse tilstande.^[2]

Skjoldbrusk- og biskjoldbrusklidelser øger også risikoen. Både hypotryreose og hypertyreose er blevet forbundet med øget arteriel stivhed, og primær hyperparatyreoidisme kan føre til stivhed, der muligvis kan reverseres med passende behandling.^[2]

Symptomer: Hvordan føles arteriel stivhed?

En af de mest udfordrende aspekter ved arteriel stivhed er, at den typisk ikke producerer direkte symptomer i sine tidlige stadier. De fleste mennesker kan ikke mærke, at deres arterier bliver stivere. Dette er grunden til, at arteriel stivhed nogle gange kaldes en “stille” tilstand. Når symptomer viser sig, er betydelig stivhed normalt allerede opstået og kan have begyndt at forårsage skader på organer i hele kroppen.^[7]

Den mest almindelige manifestation af arteriel stivhed er forhøjet blodtryk, især isoleret systolisk hypertension, hvor det øverste blodtrykstal er højt, men det nederste tal forbliver normalt eller endda falder. Dette mønster opstår, fordi stive arterier ikke effektivt kan dæmpe trykbølgen fra hvert hjerteslag, hvilket får det systoliske tryk til at stige, mens det diastoliske tryk falder.^[1][6]

Når arteriel stivhed udvikler sig og begynder at påvirke organfunktionen, afhænger symptomerne af, hvilke organer der bliver beskadiget. Hjertet skal måske arbejde hårdere for at pumpe blod gennem stive arterier, hvilket kan føre til symptomer som åndenød under fysisk aktivitet, træthed eller ubehag i brystet. Nogle mennesker kan opleve hjertebanken eller bevidsthed om deres hjerteslag.^[4]

Nedsat blodgennemstrømning til hjernen på grund af stive arterier kan manifestere sig som problemer med hukommelse og koncentration. Nogle mennesker bemærker vanskeligheder med at tænke klart eller behandle information så hurtigt, som de plejede. I mere alvorlige tilfælde kan der være episoder af svimmelhed eller forvirring.^[7]

Når nyrerne påvirkes af det pulserende tryk, der transmitteres gennem stive arterier, er der måske ingen oplagte symptomer i starten. Progressiv nyreskade kan dog til sidst føre til hævelse i ben og ankler, ændringer i urinmønstre eller træthed. Mange mennesker opdager først, at de har nyreproblemer gennem rutinemæssige blod- eller urinprøver.^[4]

Nogle personer med betydelig arteriel stivhed kan opleve hovedpine, især om morgenen. Disse hovedpiner kan være relateret til blodtryksudsving eller nedsat regulering af blodgennemstrømningen i hjernens blodkar.^[6]

Synsændringer kan forekomme, når stive arterier påvirker blodgennemstrømningen til øjnene eller forårsager skader på de sarte blodkar i nethinden. Dette kan manifestere sig som sløret syn eller andre synsforstyrrelser.^[4]

Forebyggelse: Hvordan holder man arterier fleksible?

Den gode nyhed om arteriel stivhed er, at der findes mange forebyggende tiltag, og forskning tyder på, at livsstilsændringer kan hjælpe med at bremse eller endda delvist vende stivhedsprocessen. Forebyggelsesstrategier fokuserer på at adressere de underliggende årsager og risikofaktorer.^[9]

Regelmæssig fysisk aktivitet er en af de mest effektive måder at forebygge arteriel stivhed på. Motion øger blodgennemstrømningen i hele din krop, hvilket hjælper med at opretholde sundheden og fleksibiliteten af dine arterievægge. Det forebygger også svækkelsen af væv, der opstår ved mangel på brug. Undersøgelser har vist, at regelmæssig motion kan forbedre arteriel funktion og bremse udviklingen af stivhed. Selv moderate aktiviteter som rask gang, svømning eller cykling flere gange om ugen kan give betydelige fordele.^[15]

At opretholde en sund kost spiller en afgørende rolle i forebyggelsen. Visse næringsstoffer synes særligt vigtige for arteriel sundhed. Fødevarer rige på kalium, såsom bladgrøntsager, kartofler, søde kartofler, avocado, bønner og tørrede abrikoser, hjælper med at regulere vaskulær forkalkning og opretholde arteriel fleksibilitet. Forskning har vist, at tilstrækkeligt kaliumindtag er forbundet med lavere blodtryk og nedsat risiko for hjertesygdom og slagtilfælde.^[19]

Magnesiumrige fødevarer understøtter også arteriel sundhed ved at hjælpe med at regulere vaskulær tonus og calciummetabolisme, hvilket forhindrer overskydende calcium i at ophobes i arterievægge. Gode kilder inkluderer bladgrøntsager, nødder, frø, fuldkorn, bælgfrugter og mørk chokolade. Noget forskning tyder på, at ioniserede magnesiumniveauer er forbundet med arteriel stivhed, selvom flere undersøgelser er nødvendige for fuldt ud at forstå denne sammenhæng.^[2][19]

Vitamin D og K fortjener særlig opmærksomhed for arteriel sundhed. Disse vitaminer arbejder sammen om at hjælpe med at styre calcium i din krop og dirigere det mod dine knogler i stedet for at tillade det at aflejre sig i dine arterier. Vitamin D findes i beriget mejeriprodukter, plantedrikke, æg og fede fisk. Vitamin K1 er rigeligt i bladgrøntsager som spinat, grønkål og broccoli, mens vitamin K2 er til stede i fermenterede fødevarer og ost. Kliniske forsøg har antydet, at kosttilskud med vitamin D3 og vitamin K2 kan hjælpe med at reducere arteriel stivhed.^[15][17][19]

Omega-3-fedtsyrer fra fede fisk og skaldyr giver kardiovaskulær beskyttelse gennem flere mekanismer. Disse fedtstoffer reducerer inflammation, mindsker blodpropringstendensen og hjælper blodkar med at slappe af. En meta-analyse af flere forsøg konkluderede, at omega-3-fedtsyrer kan reducere arteriel stivhed, hvilket kan forklare nogle af deres kardiovaskulære fordele. Fiskeolietilskud indeholdende EPA og DHA kan være gavnlige, selvom det generelt er at foretrække at opnå disse næringsstoffer fra fødevarekilder, når det er muligt.^[15][19]

Fødevarer, der fremmer nitrogenoxidproduktion, hjælper med at opretholde arteriel fleksibilitet. Nitrogenoxid er en farveløs gas, der åbner blodkar og forbedrer vaskulær funktion. Fødevarer, der understøtter nitrogenoxidproduktion, inkluderer bladgrøntsager, rødbeder, hvidløg, granatæble, citrusfrugter, vandmelon og mørk chokolade. Aminosyren L-arginin, der findes i forskellige proteinrige fødevarer, tjener som en forløber for nitrogenoxid og kan hjælpe med at slappe af blodkar.^[19]

At undgå tobak i alle former er essentielt for at forebygge arteriel stivhed. Rygning accelererer vaskulær aldring gennem flere mekanismer, herunder direkte skade på arterievægge, fremme af inflammation og dannelse af oxidativt stress. At stoppe med at ryge kan føre til forbedringer i arteriel sundhed over tid.^[6]

Begrænsning af alkoholforbrug hjælper med at beskytte arteriel sundhed. Mens moderat alkoholindtag måske ikke er skadeligt for nogle mennesker, kan overdreven alkoholindtagelse bidrage til forhøjet blodtryk og andre kardiovaskulære problemer, der fremmer arteriel stivhed.^[7]

Håndtering af stress synes vigtig for arteriel sundhed, da kronisk uhåndteret stress kan bidrage til forhøjet blodtryk og inflammation. Stressreduktionsteknikker såsom meditation, yoga, dybe vejrtrækningsøvelser eller andre afslapningspraksisser kan give kardiovaskulære fordele. Interessant nok har forskning antydet, at regelmæssige strækøvelser kan hjælpe med at beskytte mod arteriel stivhed, muligvis ved at fremme afslapning og reducere vaskulær spænding.^[20]

At opretholde en sund vægt reducerer den inflammatoriske byrde på din krop og hjælper med at forebygge de metaboliske ændringer forbundet med fedme, der bidrager til arteriel stivhed. Selv moderat vægttab hos overvægtige personer kan give kardiovaskulære fordele.^[2]

Regelmæssige sundhedsundersøgelser giver mulighed for tidlig opdagelse og behandling af tilstande, der fremmer arteriel stivhed. At få målt dit blodtryk regelmæssigt, overvåge blodglukose- og kolesterolniveauer og hurtigt adressere eventuelle abnormiteter kan hjælpe med at forhindre progressionen af arteriel skade.^[6]

Patofysiologi: Hvordan arteriel stivhed påvirker din krop

At forstå, hvordan arteriel stivhed ændrer normale kropsfunktioner, hjælper med at forklare, hvorfor denne tilstand forårsager så mange forskellige sundhedsproblemer. Patofysiologien involverer både strukturelle ændringer i arterievægge og de funktionelle konsekvenser af disse ændringer.^[6]

Arterievæggen består af tre lag. Det inderste lag, kaldet tunica intima eller endotelet, har direkte kontakt med det strømmende blod. Det midterste lag, tunica media, indeholder glatte muskelceller og elastiske fibre og er normalt det tykkeste. Det yderste lag, tunica adventitia, giver strukturel støtte. Ved arteriel stivhed opstår ændringer primært i media, selvom alle tre lag kan påvirkes.^[6]

På strukturelt niveau involverer arteriel stivhed nedbrydning af elastinfibre, der normalt giver fleksibilitet. Disse fibre kan blive fragmenteret og beskadiget gennem gentagen mekanisk stress over årene. Efterhånden som elastinindholdet falder, forsøger kroppen at kompensere ved at producere mere kollagen, men dette gør væggen stivere snarere end mere fleksibel. Derudover opstår forkalkning, når calcium- og fosfatkrystaller aflejres i arterievæggen, hvilket yderligere hærder vævet.^[3][6]

Ændringer i glatte muskelceller i arterievæggen bidrager også til stivhed. Disse celler kan gennemgå transformation, proliferation og migration, hvilket ændrer væggens egenskaber. I nogle tilfælde kan vaskulære glatte muskelceller endda antage karakteristika, der ligner knogleceller, hvilket fremmer forkalkning.^[4]

Funktionelt kompromitterer arteriel stivhed det, der kaldes Windkessel-effekten. I sund cirkulation fungerer elastiske arterier som puder eller stødabsorbere. Når hjertet trækker sig sammen og udstøder blod, udvider de elastiske arterier sig for at rumme det indkommende blodvolumen og lagrer noget af energien. Derefter, under afslappningsfasen mellem hjerteslag, trækker arterierne sig sammen igen, hvilket hjælper med at opretholde en jævn blodgennemstrømning til væv, selvom hjertet pumper i pulser. Denne bufferingsfunktion konverterer den pulserende udstødning af blod fra hjertet til en mere jævn, kontinuerlig strøm til organer og væv.^[3]

Når arterier bliver stive, mister de denne pudeevne. Trykbølgen fra hvert hjerteslag bevæger sig hurtigere gennem stive arterier sammenlignet med fleksible. Forskere måler dette som pulsbølgehastighed (PWV), som øges, efterhånden som arterierne stivner. I sunde aortaer varierer pulsbølgehastigheden fra cirka 5 meter i sekundet til over 15 meter i sekundet i alvorligt stivnede arterier.^[3]

Den hurtigere pulsbølge skaber et andet problem gennem bølgerefleksion. Normalt bevæger trykbølgen genereret af hjertets sammentrækning sig ned gennem arterierne og reflekteres tilbage fra forgreningspunkter og andre områder, hvor arteriens diameter ændrer sig. I sunde, fleksible arterier returnerer denne reflekterede bølge under afslappningsfasen af hjerteslag, hvilket faktisk hjælper med at opretholde diastolisk tryk og koronar blodgennemstrømning. I stive arterier bevæger bølgerne sig så hurtigt, at den reflekterede bølge returnerer under sammentrækningen i stedet og smelter for tidligt sammen med den fremadrettede bølge. Dette øger det systoliske tryk, mens det diastoliske tryk falder.^[6][8]

Resultatet er en udvidelse af pulstrykket – forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk. Et bredere pulstryk afspejler øget mekanisk stress på arteriesystemet. Det forhøjede systoliske tryk øger arbejdsbyrden på hjertet, hvilket potentielt fører til venstre ventrikulær hypertrofi, hvor hjertemusklen fortykkens. Det nedsatte diastoliske tryk reducerer blodgennemstrømningen til koronararteriene, der forsyner selve hjertemusklen, hvilket skaber en misforhold mellem hjertets øgede arbejdsbyrde og dets iltforsyning.^[6][8]

Stive store arterier undlader også at beskytte mindre blodkar mod overdrevne trykudsving. Det pulserende tryk, der normalt dæmpes af elastiske store arterier, transmitteres mere direkte til mikrovaskulaturen i organer som hjerne, nyrer og øjne. Disse små kar er sarte og kan blive beskadiget af overdrevet pulserende stress, hvilket fører til mikrovaskulær dysfunktion.^[4]

Hjertet oplever øget afterload, hvilket betyder, at det skal arbejde hårdere mod øget modstand for at udstøde blod. Denne øgede arbejdsbyrde, hvis den opretholdes over tid, kan føre til strukturelle og funktionelle ændringer i hjertet, herunder venstre ventrikulær hypertrofi, diastolisk dysfunktion og til sidst hjertesvigt.^[4]

I hjernen kan transmissionen af overdrevet pulserende tryk beskadige blod-hjerne-barrieren og små kar, hvilket bidrager til hvidt stof-læsioner, småkarsygdom og øget risiko for både iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde. Over tid kan denne vaskulære skade bidrage til kognitiv tilbagegang, vaskulær demens og Alzheimers sygdom.^[3][7]

Nyrerne er særligt sårbare over for mikrovaskulær skade fra arteriel stivhed. Det overdrevne pulserende tryk beskadiger de sarte filtreringsenheder kaldet glomeruli, hvilket fører til progressivt tab af nyrefunktion. Dette skaber endnu en ond cirkel, da faldende nyrefunktion fører til yderligere stigninger i blodtryk og arteriel stivhed.^[4][7]

Endotel-dysfunktion spiller en central rolle i både udviklingen og konsekvenserne af arteriel stivhed. Når endotelet er beskadiget eller dysfunktionelt, producerer det mindre nitrogenoxid, som normalt hjælper blodkar med at slappe af og udvide sig. Dette tab af nitrogenoxid-biotilgængelighed bidrager til yderligere stivhed og forringet blodgennemstrømningsregulering. Det dysfunktionelle endotel producerer også flere inflammatoriske molekyler og tillader øget oxidativt stress, hvilket fortsætter en cyklus af inflammation og progressiv arteriel skade.^[6]

Nyere forskning har identificeret yderligere mekanismer, der bidrager til arteriel stivhed. Tarmflorasammensætningen synes at være forbundet med arteriel stivhed, med mønstre, der tyder på direkte korrelation mellem visse bakterier forbundet med ændret tarmpermeabilitet og inflammation. Perivaskulært fedtvæv – fedtvæv omkring blodkar – kan også spille en rolle gennem inflammatorisk signalering. Ekstracellulære vesikler frigivet af forskellige celler kan bære signaler, der fremmer arteriel stivhed.^[2][4]

Alle disse patofysiologiske ændringer forklarer, hvorfor arteriel stivhed tjener som en uafhængig risikofaktor for kardiovaskulære hændelser, herunder myokardieinfarkt, slagtilfælde, hjertesvigt og kardiovaskulær død. Tilstanden påvirker ikke kun isolerede organer, men hele det kardiovaskulære system og flere slut-organer samtidigt.^[3][4]